Czym są szczawiany?
Szczawiany i kwasy szczawiowe to kwasy organiczne wytwarzane z metabolizmu żywności, które można zmierzyć m.in w teście kwasów organicznych (OAT). Odgrywają one rolę w dysfunkcji mitochondriów, niedoborach minerałów i dysbiozie jelit, ale mogą także pochodzić z żywności, drożdży lub zakażeń grzybiczych, a także metabolizmu komórkowego.
Szczawiany mogą być źródłem wielu niewyjaśnionych objawów, takich jak:
- Słaby sen
- Fibromialgia
- Bóle stawów
- Zmęczenie
- Ból oka
- Moczenie nocne lub nietrzymanie moczu
- Kamienie nerkowe (szczawian wapnia)
- Dna moczanowa (szczawian żelaza)
- Kryształy szczawianu nie są ograniczone tylko do nerek, ale mogą również osadzać się w stawach, naczyniach krwionośnych, płucach, kościach, tkance nerwowej, siatkówce, tarczycy i mózgu, gdzie mogą powodować ból, zapalenie i uszkodzenia otaczających tkanek.
- Badania wykazały bardzo wysoki poziom szczawianów w surowicy i moczu u niektórych dzieci z autyzmem i mogą wpływać na biochemię poprzez:
- Dysfunkcję mitochondrialną
- Zmienioną ekspresję genów
- Zmiany na błonie komórkowej
- Zwiększone ROS (reaktywne formy tlenu) lub wolne rodniki
- Aktywację PLA2 (fosfolipaza A2)
- Zwiększenie stanów zapalnych za pośrednictwem cytokin, COX-2
Dieta i szczawiany
Szczawiany pochodzące z diety mogą uwidocznić już istniejące problemy z rozkładem szczawianu z powodu mutacji genowych (hiperoksalurii), dysbiozy jelit lub niedoborów żywieniowych. Korzystne jest przestrzeganie diety o niskiej zawartości szczawianu przy wysokich poziomach szczawianów w moczu, aby zmniejszyć objawy i dodatkowe obciążenie organizmu, ponieważ szczawiany tworzą kompleksy trudno rozpuszczalnych soli lub kryształów.
Dietę niskoszczawianową należy traktować jako środek tymczasowo łagodzący objawy, a skupić się należy na rozwiązywaniu podstawowych problemów biochemicznych lub jelitowych.
Należy zwrócić uwagę na jakość spożywanych produktów żywnościowych, szczególnie warzyw, bo często nie szpinak i szczaw są głównym problemem przy diecie niskoszczawianowej;)
Cytat z patentu Monsanto, do którego można uzyskać dostęp na stronie EPO, brzmi:
„[Origin: WO02069718A2] Opisane są koncentraty pestycydowe i kompozycje do opryskiwania, które wykazują zwiększoną skuteczność …
Bardziej szczegółowo, niniejszy wynalazek dotyczy sposobu zwiększania skuteczności chwastobójczej koncentratów glifosatu i mieszanek w zbiorniku zawierających jeden lub więcej środków powierzchniowo czynnych poprzez dodanie kwasu szczawiowego. „
Glifosat jest powszechnie znany jako ” round-up” i stosowany jako herbicyd w wielu ogrodach i firmach hodowlanych. Jeśli spożywasz warzywa, zboża lub cokolwiek innego, co mogło być uprawiane z użyciem round-up’u, możesz zwiększyć obciążenie szczawianami.
Grzyby i drożdżaki
Znaleziono organizmy Candida otaczające kamienie szczawianowe w nerkach, a obecność zakażeń drożdżakami skorelowano z dużą ilością szczawianów. Grzyby mogą również produkować witaminę C, która może przyczynić się do wzrostu szczawianów.
Niektóre bakterie probiotyczne mają specyficzne działanie w odniesieniu do rozkładu szczawianu w jelitach: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium lactis , Bacteroides i Oxalobacter formigenes . Może to być kolejny powód do gromadzenia się szczawianu u niektórych, a nie innych, gdzie regularne stosowanie antybiotyków (przepisanych przez lekarza lub nieświadomie spożywanych z zanieczyszczonego pokarmu) może zakłócać normalną florę jelitową w takim stopniu, że te bakterie nie spełniają już swojej roli w rozkładzie szczawianów.
Witamina C a szczawiany?
Wydaje się, że jest to tylko czynnik, gdy bardzo wysokie dawki suplementowanej witaminy C są spożywane w obecności wolnej miedzi we krwi. Wysoki poziom miedzi we krwi często występuje przy niskim poziomie cynku lub wysokim estrogenie, więc być może wysokie ładunki kadmu w organizmie mogą przyczyniać się do niedoboru cynku i możliwej zwiększonej konwersji witaminy C w kwas szczawiowego.
Masz badanie kwasów organicznych i ….
okazuje się że masz wysoki poziom szczawianu, to w pierwszej chwili sądzisz, że najlepszym sposobem działania jest wyeliminowanie wszystkich produktów zawierających szczawiany, prawda?
Źle…
Jeśli za szybko usuniesz szczawiany z diety, możesz stworzyć „zrzut szczawianu”, który może pogorszyć objawy. Pamiętaj, że szczawiany mają strukturę krystaliczną z ostrymi krawędziami i wyglądają trochę jak odłamki szkła pod mikroskopem. Gdy te oksalaty zaczynają wyprowadzać się z komórek do otaczających tkanek lub z tkanek do krwioobiegu, podrażniają swoją ostrą strukturą tkanki otaczające.
Typowe objawy dumpingu szczawianowego obejmują:
- Piaszczyste lub ziarniste stolce
- Ból przy oddawaniu moczu
- Drażliwość, zmiana nastroju
- Wypadki toaletowe u małych dzieci
- Bolesne ruchy jelit
- Wysypki
- Zaostrzenie infekcji drożdżakami
Jeśli masz takie problemy, usuwaj szczawiany bardzo powoli z diety w tempie 5-10% na tydzień. Gotowanie (gotowanie, prażenie) warzyw może zmniejszyć zawartość szczawianu w warzywach nawet o 50%.
Zrzucanie szczawianów może trwać dłużej niż rok, nawet po usunięciu głównych źródeł szczawianów w diecie. Picie wystarczającej ilości wody i nawodnienie też jest bardzo ważne.
Szczaw i niedobory składników odżywczych
Szczawiany jako ligandy często wiążą się z wapniem, magnezem, żelazem i cynkiem w jelitach. Powoduje to oczywiste niedobory żywieniowe, które mają szerokie konsekwencje dla naszej biochemii, hormonów i neuroprzekaźników. Niedobór witaminy B6 sam w sobie może przyczynić się do problemów ze szczawianami.
Omega-6 nasila problemy ze szczawianami, a Omega-3 je zmniejsza.
Jeśli absorpcja cynku jest zmniejszona, może przyczyniać się do zaburzeń równowagi cynku i miedzi, a co za tym idzie z wyższym poziomem miedzi, również związanym z dominacją estrogenu.
Metabolizm żółci i tłuszczów
Sole o niskiej zawartości kwasów żółciowych z zaburzonym wchłanianiem tłuszczu i niewchłonięte wolne kwasy tłuszczowe w jelitach mogą wiązać się z wapniem podczas trawienia, tworząc nierozpuszczalne „mydła”. Zmniejsza to zdolność wapnia do wiązania się ze szczawianami, co umożliwia systematyczne wchłanianie ich w większej ilości. Problemy z produkcją soli kwasu żółciowego i sypką konsystencję żółci można często powiązać z metylacją i nierównowagą trans-siarkową, ponieważ te szlaki są niezbędne do produkcji tauryny, choliny i fosfatydylocholiny, które są ważnymi składnikami żółci.
Zaparcie jest konsekwencją niskiej produkcji kwasów żółciowych. Tworzy się środowisko pokarmowe sprzyjające jeszcze większemu przerostowi drożdży.
Metylacja i szczawiany
Czynniki metylacyjne, takie jak witamina B6 i B12, a także glutation są potrzebne do metabolizmu szczawianów w cyklu kwasu cytrynowego. To pokazuje, jak słaba metylacja może być czynnikiem przyczyniającym się do gromadzenia się szczawianów w komórkach lub jak szczawiany mogą zakłócać metylację.
Rozregulowanie CBS, zarówno poprzez ekspresję genetyczną, jak i zwiększoną aktywność środowiskową (taką jak infekcje drożdżowe), może w znacznym stopniu przyczynić się do tworzenia się szczawianów z uwagi na zapotrzebowanie na witaminę B6 i jej rolę w tworzeniu soli żółciowych i glutationu.
Szczawiany jako chelatory
Szczawiany w swojej dwuzasadowej postaci anionu mają wysokie powinowactwo do wiązania z minerałami i metalami naładowanymi dodatnio, takimi jak wapń, magnez, cynk, miedź, ołów, kadm i rtęć. Te kompleksy soli szczawianowo-mineralnych mają różną rozpuszczalność lub wartości Ksp, co jest wskaźnikiem ich silnego związania i prawdopodobieństwa ich rozłączenia i rozpuszczenia. Sole szczawianu rtęci są około 100 000x mniej rozpuszczalne niż sole szczawianu wapnia, co powoduje, że są bardziej podatne na gromadzenie się i uwięzienie w tkankach. Należy wziąć to pod uwagę przy usuwaniu wypełnień amalgamatowych i podczas usuwania szczawianów. Dobrym pomysłem może być również nie mieszanie żywności o wysokiej zawartości szczawianów i metali o podwyższonym ryzyku w tym samym posiłku, na przykład ze szpinakiem i rybami.
Szczawiany i glikoliza
Szczawiany hamują PK (kinaza pirogronianowa), enzym odpowiedzialny za przekształcanie fosfoenolopirogronianu w pirogronian. Pirogronian jest produkowany jako część ścieżki glikolizy w rozpadzie cukru na konwersję ATP / energii. Blokując tworzenie pirogronianu, zatrzyma rozkład glukozy do ATP w cyklu Krebsa. A więc kończy się to niską energią, nagromadzeniem glukozy we krwi, prawdopodobnie dalszym karmieniem drożdży, tworzeniem zmian nastroju spowodowanych nierównowagą cukru i wprowadzaniem glukozy w alternatywne szlaki, takie jak glikacja.
Szczawiany i D-mleczany
D-mleczan wytwarzany przez bakterie Lactobacillus w jelitach jest metabolizowany przez enzym zwany dehydrogenazą D-2-hydroksykwasu. Wysokie poziomy kwasu szczawiowego hamują ten enzym, przyczyniając się do gromadzenia się D-mleczanu w jelitach. Powoduje to dalsze obniżenie pH w jelitach, zwiększając tym samym produkcję D-mleczanu, a jeśli te narastają wystarczająco, mogą wpływać na funkcjonowanie mitochondriów.
Pyroluria
Jako ciekawostkę można zauważyć podobieństwo między składnikami odżywczymi biorącymi udział w pirolurii i szczawianach – witaminą B6, cynkiem, magnezem, biotyną. Moim osobistym zdaniem większość przypadków pyrolurii nie jest sama w sobie wrodzonymi zaburzeniami, ale raczej częścią większego obrazu choroby. W tym przypadku byłoby bardzo prawdopodobne, że problemy z pleśnią / grzybem / drożdżami powodują niedobór substancji odżywczych poprzez wiązanie szczawianu, które mogą następnie prowadzić do wtórnej pirolurii.
Kilka słów na koniec
Testowanie szczawianów można przeprowadzić za pomocą badania kwasów orgniacznych w moczu . Jest trochę żywności i składników odżywczych, które są bardzo ważne dla redukcji szczawianów jednak nie zawsze jest to tak proste, ponieważ można je wytwarzać także endogennie.
Krótki poradnik do pobrania dotyczący szczawianów w diecie – Dieta niskoszczawianowa
Bibliografia:
William Shaw, The Role of Oxalates in Autism and Chronic Disorders WAPF, March 26, 2010 J Konstantynowicz et al., European Journal of Paediatric Neurology 16(5), 2012, 485-491 https://data.epo.org/gpi/EP1389912A2-PESTICIDE-COMPOSITIONS-CONTAINING-OXALIC-ACID Dempsey, et. al, Urinary Oxalate Excretion, Metab. Clilnic Exptl 9:52, 1960 Invest Urol. 1966 Sep;4(2):133-42. Calcium oxalate lithiasis produced by pyridoxine deficiency and inhibition with high magnesium diets. Lyon ES, et. al. J Urol. 1982 Mar;127(3):598-604. Effects of magnesium deficiency on intratubular calcium oxalate formation and crystalluria in hyperoxaluric rats. Rushton HG, Spector M Julie Matthews, Nourishing Hope