[fluid][html ]

SIBO to stosunkowo nowy problem zdrowotny zidentyfikowany przez środowisko medyczne. Zdiagnozowanie SIBO może być mylącą i frustrującą sytuacją, ponieważ:

• Nie każdy lekarz zdaje sobie z tego sprawę lub rozumie, jak leczyć SIBO.
• Trudno zdiagnozować SIBO.
• Istnieje wiele przyczyn źródłowych SIBO.
• Istnieje wiele sposobów leczenia tego problemu.
• Istnieje wiele diet i suplementów, które rzekomo pomagają.

Co to jest przerost bakterii w jelicie cienkim (SIBO)?

Nie ma zgody co do konkretnej definicji, ale ogólnie przyjmuje się, że SIBO jest stanem, w którym bakterie normalnie występujące w okrężnicy przerastają w jelicie cienkim i powodują nieprawidłowe objawy trawienne. Zasadniczo to zbyt wiele dobrych bakterii w miejscu, w którym one nie powinny się znaleźć. Zwykle ilość bakterii jest największa w jelicie grubym, a mniejsza ilość w jelicie cienkim, ale pacjenci z SIBO mają większą ilość bakterii w jelicie cienkim. Typy bakterii zwykle różnią się w dwóch jelitach, ale SIBO charakteryzuje się podobnymi bakteriami w jelicie cienkim, które można znaleźć w jelicie grubym. SIBO jest czasami nazywany zespołem przerostu bakteryjnego jelita cienkiego lub SBBOS.

Jakie są objawy SIBO?

• biegunka
• ból brzucha
• gaz i wzdęcia
• zaparcie
• refluks, zgaga
• mdłości
• bóle głowy
• zmęczenie
• trądzik i jego odmiany
• depresja
• nietolerancje pokarmowe
• niedobory składników odżywczych, niedokrwistość i utrata masy ciała

Ponieważ nie są to objawy specyficzne dla SIBO, trudno je zdiagnozować i należy je odróżnić od czynnościowego zaburzenia jelitowego lub innego stanu.

Nadprodukcja wodoru sprzyja występowaniu biegunek. Nadprodukcja metanu — zaparć.

SIBO a procesy poznawcze

SIBO lub ostry stan zapalny błony śluzowej jelita cienkiego spowodowany zwykle infekcją bakteryjną lub wirusową, stres oksydacyjny czy przedostające się do krwiobiegu niepożądane substancje, np. niestrawione cząsteczki pokarmu (zaburzenia ciągłości bariery jelitowej) mogą prowadzić do problemów ze zdrowiem psychicznym.

Bakterie jelitowe silnie wpływają zarówno na obwodowy układ nerwowy, jak i na ośrodkowy układ nerwowy, poprzez produkcję funkcjonalnych neuroprzekaźników: serotoniny, dopaminy, kwasu gamma-aminomasłowego, acetylocholiny i epinefryny.

Silne i bardzo silne nasilenie przerostu może prowadzić do szerokiego zakresu objawów o różnym nasileniu, począwszy od czynnościowych zaburzeń jelit po łagodną depresję.

Zdrowa błona śluzowa jelit zapobiega przedostawaniu się do krwiobiegu LPS (lipopolisacharydy), które wywołują sekwencję zdarzeń prowadzących do uwolnienia substancji prozapalnych. LPS są stale uwalniane przez żywe i martwe drobnoustroje,  indukują one wydzielanie zonuliny.

W warunkach fizjologicznych LPS w małych ilościach jest inaktywowany i usuwany z organizmu poprzez deacetylację i wydalanie z żółcią.

Znalazłszy się w krwiobiegu, LPS może powodować uwalnianie endogennych mediatorów, takich jak TNF-alfa oraz interleukin: 6 i 1b w odrębnych obszarach mózgu. Cytokiny te indukują kaskadę wtórnych mediatorów zapalenia, prowadząc do zapalenia OUN i w konsekwencji — zaburzeń psychicznych i neurologicznych.

Mediatory reakcji zapalnej modulują proces transformacji tryptofanu w serotoninę, prowadząc do zwiększonej syntezy kynureniny, prowadzącej do depresji, lęków i bezsenności.

Przyczyny SIBO

Nie ma jednej znanej przyczyny. Natomiast wiemy już, że jest wiele predyspozycji epigenetycznych, czynników środowiskowych, które mogą wpłynąć na rozwój SIBO nawet u osoby o przyzwoitej florze jelitowej.

Anatomiczne nieprawidłowości – wynikające z operacji brzusznej, takich jak zrosty lub uchyłki.

Niedostateczne wydzielanie kwasu żołądkowego. Kwas żołądkowy oprócz funkcji trawiennej ma także działanie obronne – zabija wiele bakterii. Niski poziom kwasu żołądkowego może prowadzić do podniesienia się pH żołądka prowadząc do rozwoju bakterii. Niski poziom kwasu żołądkowego to obecnie problem nagminnie występujący. Osoby z tym problemem także mają ograniczone widzialnie enzymów trawiennych, niedobory składników odżywczych, głównie białek zwierzęcych.

• IPP – Najczęściej pojawiające się objawy refluksu, są błędnie diagnozowane jako problem z nadkwasotą żołądka. Stosowane są leki blokujące wydzielanie kwasu solnego. Błędne koło się zamyka, bo bez kwasu solnego spada napięcie mięśni pomiędzy przełykiem a żołądkiem, zwieracz pozostaje otwarty, a kwas solny może przedostać się w stronę przełyku powodując nieprzyjemne doznania refluksowe.  Inhibitory pompy protonowej są także przyjmowane w takich stanach jak refluks kwasowy, zgaga, GERD, LPR, wrzody, zapalenie żołądka i H. pylori prowadząc do niedokwaszenia żołądka.
• Starzenie się – wraz z wiekiem możemy wytwarzać niższy poziom kwasu żołądkowego.

Niedobory żółci i enzymów – Ograniczają wzrost bakterii w jelicie cienkim. Co może powodować te braki?

Niedobór żółci może być spowodowany dysfunkcją pęcherzyka żółciowego i / lub wątroby.

Enzymy trawienne potrzebują kwasu żołądkowego do aktywacji, więc po raz kolejny widzimy potrzebę kwasu żołądkowego. Ponadto uszkodzenie jelita cienkiego spowodowane zapaleniem związanym z wrażliwością na pokarmy, lekami, toksynami i przewlekłym stresem (poprzez hormony stresu) może powodować niższą produkcję enzymów trawiennych. Przerost bakterii prowadzących do SIBO może również powodować niedobór enzymów trawiennych, co prowadzi do niekończącego się cyklu słabej funkcji trawiennej.

Osłabiona motoryka

Nie należy mylić z zaparciami, słaba motoryka odnosi się do powolnej funkcji migrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC). Są to mięśnie przewodu pokarmowego, które przemieszczają żywność, bakterie i toksyny w dół i na zewnątrz. Kompleksy te są aktywne pomiędzy posiłkami i w nocy, czyli na czczo. Uszkodzenie tego mechanizmu, powoduje zaleganie resztek pokarmowych w jelicie cienkim, które są pożywką dla bakterii. MMC ma kluczowe znaczenie dla utrzymania zrównoważonych populacji bakterii jelitowych. Co może powodować słabą ruchliwość?

• Cukrzyca, choroba Parkinsona, zapalenie trzustki i niedoczynność tarczycy
• Niewłaściwa dieta, oparta na przetworzonej żywności, bogatej w cukier, gluten i produkty na które mamy nadwrażliwość.
• Pierwotny problem z florą jelitową, najczęściej na skutek cesarskiego cięcia, braku karmienia piersią czy słabą florą jelitową matki.
• Infekcja – związana z bakteriami, wirusami, drożdżakami, które zaburzają aktywność wędrującego kompleksu mioelektrycznego.
• Stres – zdecydowanie życie w ciągłym stresie nam nie służy. Zmniejsza się wydzielanie kwasu solnego i motoryka jelit.

Inne przyczyny SIBO i choroby współistniejące

• Operacja brzucha
• Nietolerancja glutenu
• Zespół chronicznego zmęczenia
• Przewlekłe zapalenie trzustki
• choroba Crohna
• Endometrioza
• Ból włókien mięśniowych
• Zespół jelita drażliwego (IBS)
• Dystrofia mięśniowa
• Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

W jaki sposób SIBO powoduje objawy i uszkodzenia jelit?

• Bakterie, które kolonizują jelito cienkie (a nie powinny tam być) fermentują zalegające resztki pokarmowe prowadząc do powstawania gazu.
• Bakterie, ich metabolity uszkadzają wyściółkę jelitową, wpływają na trawienie i wchłanianie składników odżywczych.
• Uszkodzona wyściółka jelitowa może prowadzić do zwiększonej przepuszczalności jelitowej, zwanej inaczej „nieszczelnym jelitem”.
• Bakterie zużywają składniki odżywcze, takie jak witamina B12 i białko, co może prowadzić do niedoborów.
• Bakterie mogą dekoniugować kwasy żółciowe, co może prowadzić do złego wchłaniania tłuszczu i niedoborów witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
• Bakterie mogą wytwarzać różne endotoksyny, takie jak amoniak i d-mleczan, które mogą oddziaływać na całe ciało.

Jak diagnozuje się SIBO?

Nie ma złotego standardu i wszystkie metody mają ograniczenia. Często występują fałszywie negatywne / pozytywne wyniki. Stosowane są trzy metody (więcej niż jedna może być użyta do bardziej pewnej diagnozy):

1. Endoskopia z kulturą bakterii jelita cienkiego. Ta opcja jest inwazyjna i kosztowna.

2. Test oddechowy na laktulozę lub glukozę, który mierzy wodór i metan. Gazy te nie są wytwarzane przez ludzi, a ich obecność oznacza metaboliczne produkty uboczne fermentacji węglowodanów przez bakterie. Testy te są stosunkowo niedrogie, nieinwazyjne i często wykonywane w domu.  Jednak dosyć trudne to wykonanie u małych dzieci (należy odpowiednio dmuchnąć w ustnik).

3. Próba antybiotyków w celu ustalenia, czy objawy ulegają poprawie.

Jak leczy się SIBO?

Istnieją trzy główne zasady leczenia SIBO:

1. Znajdź przyczynę

SIBO może być chorobą powracającą, ponieważ jest to stan drugorzędny. Najlepsze wyniki obejmują leczenie przyczyn źródłowych, jeśli to możliwe.

2. Wyeliminuj przerost bakterii

Lekarze mogą przepisywać antybiotyki i / lub ziołowe środki przeciwdrobnoustrojowe wraz z innymi suplementami, takimi jak błonnik lub probiotyki. Istnieje wiele protokołów, które lekarz może stosować w oparciu o wynik testu oddechowego, badania medyczne lub wyniki kliniczne w ich własnej populacji pacjentów. Konieczne może być wiele rund leczenia.

Rifaksymina jest najskuteczniejszym na chwilę obecną antybiotykiem dla SIBO i może być preferowaną opcją, ponieważ pozostaje lokalna w jelicie cienkim i nie zakłóca kolonii dobrych bakterii w okrężnicy. W SIBO wodorowym stosuje się rifaksyminę, w SIBO metanowym — rifaksyminę z neomycyną lub metronidazolem.

Dieta elementarna to płynna dieta monitorowana przez lekarza. Wykazano, że normalizuje testy oddechowe. Może to być odpowiednie podejście dla osób uczulonych na antybiotyki lub dla tych, którzy nie reagują na leczenie.

3. Zajęcie się niedoborami składników odżywczych

Wsparcie żywieniowe jest wymagane u osób z niedoborami składników odżywczych, niedożywieniem i utratą wagi.

4. Regeneracja jelita

Wzmocnienie szczelności tight-juction możliwe jest dzięki włączeniu:

• witaminy D (uczestniczy w przywracaniu załamanej homeostazy i redukcji stanu zapalnego),
• witaminy A
• kwercetyny

Regeneracja enterocytów możliwa jest dzięki włączeniu:

• karnozyny cynkowej,
• l-glutaminy (zwiększa produkcję hormonu wzrostu, stanowi priorytetowe paliwo dla szybko dzielących się enterocytów, zmniejsza stężenie interleukin: 6 i 8, zwiększając równocześnie IL-10).

Dieta w SIBO

Dieta nie leczy SIBO, ale raczej pomaga opanować objawy i stworzyć przyjazne środowisko do leczenia. Istnieje wiele różnych diet, które redukują fermentowalne węglowodany w różnym stopniu. Pracuję z moimi klientami, aby wybrać dietę i zmodyfikować ją w oparciu o nasilenie objawów, przyczynę i obecność innych chorób.

Ważne jest, aby pamiętać, że te diety nie są „na zawsze”. Są to narzędzia pomagające radzić sobie z objawami, identyfikować wrażliwość / nietolerancję pokarmową i pomagać w leczeniu układu pokarmowego. Gdy objawy się poprawią, możemy ostrożnie i systematycznie ponownie wprowadzać wcześniej ograniczoną żywność. Celem jest jak największa liberalizacja diety przy jednoczesnym ograniczeniu objawów.

Poniżej znajdują się najczęściej używane diety SIBO w kolejności ograniczenia węglowodanów:

Dieta LOW-FODMAP

FODMAP to skrót od rodzajów węglowodanów.

Jest to dobrze zbadana dieta dla zespołu jelita drażliwego (IBS), choroby jelita drażliwego (IBD) i innych chorób układu pokarmowego o wysokim wskaźniku powodzenia.

Jest najmniej restrykcyjna, ponieważ pozwala na pewne warzywa, owoce, orzechy, zboża, rośliny strączkowe, produkty mleczne.

Uniwersytet Monash opracował dietę i regularnie testuje nową żywność dla FODMAPS. Oferuje aplikację z obszerną listą FODMAP o niskim / średnim / wysokim poziomie i rozmiarami porcji.

Fast Tract Diet

Opracowana przez dr Norm Robillarda , mikrobiologa zajmującego się wieloma zaburzeniami jelitowymi związanymi z SIBO, w tym IBS, GERD, LPR, IBD i innymi.

Jest podobna do diety LOW FODMAP, ponieważ ogranicza węglowodany ulegające fermentacji, ale używa innej formuły matematycznej.

Koncentruje się na zmniejszeniu całkowitej ilości fermentowalnych węglowodanów.

Dieta specyficznych węglowodanów (SCD)

Spopularyzowana przez Elaine Gottschall w książce Breaking the Vicious Cycle .

SCD została przebadana i skutecznie radzi sobie z IBD.

Dieta ogranicza zboża, warzywa skrobiowe, laktozę, niektóre rośliny strączkowe i wszelkie substancje słodzące inne niż miód, sacharyna i sporadycznie stewia.

Dieta specyficzna dla SIBO

Opracowana przez dr Alison Siebecker , lekarza medycyny naturalnej specjalizującego się w SIBO.

Jest to połączenie diety SCD i diety LOW FODMAP

Jest to najbardziej restrykcyjna z diet SIBO i zalecana do stosowania, jeśli inne nie zapewniają wystarczającej ulgi.

SIBO Dwufazowa dieta

3-miesięczny protokół opracowany przez dr Narala Jacobi , lekarza medycyny naturalnej specjalizującego się w SIBO.

Jest to odmiana diety specyficznej dla SIBO, ale wdrażana etapami.

Dieta paleo

Ogranicza zboża, rośliny strączkowe, nabiał, cukier, przetworzoną żywność, alkohol.

W razie potrzeby konieczne może być ograniczenie do owoców i warzyw o niskiej zawartości FODMAP.

Dieta GAPS

Opracowany przez dr Natashę Campbell-McBride, autorkę „Zespołu psychologiczno-jelitowego” dla pacjentów cierpiących na zaburzenia neurologiczne.

Nie ma badań klinicznych wskazujących na skuteczność tej diety w wymienionych przez autorkę schorzeniach.

Jest to odmiana specyficznej diety węglowodanowej.

Ogranicza wszystkie komercyjne produkty mleczne, zboża, warzywa skrobiowe, żywność przetworzoną i produkty rafinowane.

Istnieje etapowa ścisła faza wprowadzająca, po której następuje pełna dieta GAPS, a następnie faza reintrodukcji, z których wszystkie mogą trwać do 2 lat.

Jak zapobiegać nawrotom SIBO

SIBO jest stanem powracającym, zwłaszcza jeśli przyczyny leżące u podstaw nie są zidentyfikowane i leczone.

Uważna obserwacja i ponowne leczenie, jeśli to konieczne. Samopoznanie i stała optymalizacja są kluczowe dla osiągnięcia najlepszego rezultatu.

Leki promujące (znane również jako prokinetyki), aby zająć się słabo funkcjonującym MMC. Leki na ruchliwość na receptę stosowane w zapobieganiu SIBO obejmują erytromycynę, cisparyd i prukalopryd. Ziołowe prokinetyki obejmują Iberogast, imbir i Motilpro.

Dieta o niższej zawartości węglowodanów

Stosowanie wybranych probiotyków / prebiotyków. Badanie wskazuje, że probiotyki mogą chronić przed SIBO u osób z grupy wysokiego ryzyka, dobrane oczywiście indywidualnie.

Jak wspierać MMC

Migracyjny kompleks mioelektryczny (MMC) to funkcja porządkowa układu trawiennego. Obejmuje ona mimowolne skurcze mięśni żołądka, jelita cienkiego i jelita grubego, aby pomóc w zamiataniu żywności, odpadów i bakterii. Występuje tylko na czczo około 2 – 3 godziny po ostatnim posiłku i trwa około 90 minut, ale proces ten zwalnia w nocy. Co zatem możesz zrobić, aby zwiększyć ruchliwość i zapobiec SIBO?

Nie podjadaj – Odłóż posiłki o co najmniej 4 godziny, aby MMC działało efektywnie.

Pamiętaj o 12 h odstępu między kolacją a śniadaniem.

Ogranicz stres – hormony stresu mogą uszkodzić wyściółkę jelitową. Stres zmniejsza również funkcję nerwu błędnego, która jest wymagana do prawidłowego działania MMC. Wykazano, że stres hamuje skurcze MMC.

Bibliografia:

Bures, J., Cyrany, J., Kohoutova, D., Förstl, M., Rejchrt, S., Kvetina, J., … Kopacova, M. (2010). Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World Journal of Gastroenterology : WJG, 16(24), 2978–2990. https://doi.org/10.3748/wjg.v16.i24.2978

Chedid, V., Dhalla, S., Clarke, J. O., Roland, B. C., Dunbar, K. B., Koh, J., … Mullin, G. E. (2014). Herbal Therapy Is Equivalent to Rifaximin for the Treatment of Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Global Advances in Health and Medicine, 3(3), 16–24. https://doi.org/10.7453/gahmj.2014.019

Gatta, L., Scarpignato, C., McCallum, R. W., Lombardo, L., Pimentel, M., D’Incà, R., … Cerda, E. (2017). Systematic review with meta‐analysis: rifaximin is effective and safe for the treatment of small intestine bacterial overgrowth. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 45(5), 604–616. https://doi.org/10.1111/apt.13928

Ghoshal, U. C., & Srivastava, D. (2014). Irritable bowel syndrome and small intestinal bacterial overgrowth: Meaningful association or unnecessary hype. World Journal of Gastroenterology : WJG, 20(10), 2482–2491. https://doi.org/10.3748/wjg.v20.i10.2482

Gorard, D. (1998). Is the cyclic nature of migrating motor complex dependent on the sleep cycle? Retrieved from https://www.hon.ch/OESO/books/Vol_5_Eso_Junction/Articles/art014.html

Grace, E., Shaw, C., Whelan, K., & Andreyev, H. J. N. (2013). Review article: small intestinal bacterial overgrowth – prevalence, clinical features, current and developing diagnostic tests, and treatment. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 38(7), 674–688. https://doi.org/10.1111/apt.12456

Khalighi, A. R., Khalighi, M. R., Behdani, R., Jamali, J., Khosravi, A., Kouhestani, S., … Khalighi, N. (2014). Evaluating the efficacy of probiotic on treatment in patients with small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) – A pilot study. Indian Journal of Med Res, 140(5), 604–608.

Kraijicek, E., & Hansel, S. (2016). Small intestinal bacterial overgrowth: A primary care review. Mayo Clinic Proceedings, 91(12), 1828–1833.

Leventogiannis, K., Gkolfakis, P., Spithakis, G., Tsatali, A., Pistiki, A., Sioulas, A., … Triantafyllou, K. (2018). Effect of a Preparation of Four Probiotics on Symptoms of Patients with Irritable Bowel Syndrome: Association with Intestinal Bacterial Overgrowth. Probiotics and Antimicrobial Proteins, 1–8. https://doi.org/10.1007/s12602-018-9401-3

Rezaie, A., Pimental, M., & Rao, S. (2016). How to test and treat small intestinal bacterial overgrowth: an Evidence-based approach. Current Gastroenterology Reports, 18(8), 1–11.

Soifer, L. O., Peralta, D., Dima, G., & Besasso, H. (2010). Comparative clinical efficacy of a probiotic vs. an antibiotic in the treatment of patients with intestinal bacterial overgrowth and chronic abdominal functional distension: a pilot study. Acta Gastroenterologica Latinoamericana, 40(4), 323–327.

Takahashi, T. (2012). Mechanism of Interdigestive Migrating Motor Complex. Journal of Neurogastroenterology and Motility, 18(3), 246–257. https://doi.org/10.5056/jnm.2012.18.3.246

Zhong, C., Qu, C., Wang, B., Liang, S., & Zeng, B. (2017). Probiotics for Preventing and Treating Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Meta-Analysis and Systematic Review of Current Evidence. Journal of Clinical Gastroenterology, 51(4), 300–311. https://doi.org/10.1097/MCG.0000000000000814

Designed by Freepik

[/html][/fluid]